В здоровом организме инсулин-продуцирующие бета-клетки обычно защищены от атак иммунной системы, так называемыми, Т-регуляторными (Treg) клетками. Т-регуляторные клетки противостоят аутоиммунитету в лимфатических узлах поджелудочной железы (своего рода воротах в этот орган) и тем самым защищают бета-клетки от разрушения. «Мы обнаружили, что сокращению численности популяции Т-регуляторных клеток способствует активация специфической микроРНК - miRNA181a, которая регулирует экспрессию транскрипционного фактора NFAT5», - объясняет один из авторов статьи Каролин Даниэль. «В результате ингибирования Т-регуляторных клеток происходит активация иммунной системы и уничтожение клеток, продуцирующих инсулин», - сообщает Каролин Даниэль.
В доклинической модели ученые смогли фармакологически блокировать путь miRNA181a / NFAT5. В результате Т-регуляторные клетки вырабатывались в нормальном количестве и иммунная система активизировалась не столь сильно против клеток островковых клеток поджелудочной железы. В гуманизированных доклинических моделях исследователи из Центра Гельмгольца в дальнейшем хотят объединить ингибирование пути miRNA181a / NFAT5 с инсулиновой вакциной. Это должно сделать иммунную систему более терпимой к клеткам, продуцирующим инсулин. Тем не менее, этот подход все еще далек от клинического применения.
Источник: pharmazeutische-zeitung.de.
