Мыши были модифицированы таким образом, чтобы в их организме присутствовал белковый рецептор ангиотезин-превращающего фермента 2 типа (ACE2), который является своеобразной "точкой проникновения" вируса и делает возможным заражение.

Половине грызунов сделали инъекцию, чтобы ввести SARS-CoV-2 в кровоток. В течение семи дней все инфицированные мыши перестали есть, двигаться и потеряли в среднем около 20% массы тела. Кроме того, у них были изменения в иммунной системе и наблюдался отек сердечной мышцы и проблемы с селезенкой. Подобные симптомы возникают у пациентов с очень тяжелым COVID-19.

Дальнейший анализ показал, что вирус остановил, так называемый цикл трикарбоновых кислот (Кребса) - цепь биохимических реакций, которые генерируют энергию в клетках сердца, почек, легких и селезенки.

Некоторые изменения, произошедшие в органах инфицированных мышей, носили долговременный характер. Помимо временного изменения активности генов, вирус вызвал постоянные эпигенетические изменения в их экспрессии.

Авторы исследования заметили, что, наряду с метаболическим перепрограммированием,  SARS-CoV-2 вызывает эпигенетические изменения метилирования ДНК, что влияет на экспрессию генов иммунного ответа и может частично способствовать патогенезу, т.е. системной токсичности и летальности при COVID-19.

Понимание того, как вирус берет под контроль клетки, может помочь в разработке методов лечения и профилактики органной недостаточности при COVID-19, - комментирует доктор Арджун Деб, автор исследования.

Источник: Фармацевтическое обозрение Казахстана со ссылкой на https://insight.jci.org/articles/view/145027.

НАШ КАНАЛ В TELEGRAM